Macula Society 2016
Compte rendu du 25 février
La deuxième journée de la macula Society a été riche en études cliniques. Voici ce qu'il faut retenir en quelques lignes.
Isabelle Aknin
La première session était sur la rétinopathie diabétique. Voici quelques idées clés qui ont émergées de cette session:
Peter Campochiaro a présenté les résultats de l’étude DMEO (dexamethasone dans l’œdème maculaire diabétique). Cette étude porte sur 20 patients traités par implant de dexamethasone (10) ou anti-VEGF (10) suivis 1 an, avec switch d’une molécule à l’autre à 16 semaines. L’effet sur l’œdème est remarquable avec l’implant de dexamethasone, puisque tous les patients ont eu une réduction de l’œdème, contrairement au groupe anti-VEGF qui a eu 4 cas d’inefficacité initiale. L’intérêt de cette petite étude est de montrer que les patients bons répondeurs aux anti-VEGF répondent aussi à la dexamethasone, alors que les résistants à l’une des molécules répondaient mal à l’autre après le switch.
Michael Abramoff a montré, sur un suivi en OCT, une neuro-dégénérescence qui précède l’atteinte vasculaire chez les diabétiques. Il y a une diminution de l’épaisseur du RNFL de 0,25µ/an et du complexe couche ganglionnaire/limitante interne de 0,29µ/an. Cet amincissement ne dépend que de la durée du diabète. Il est indépendant de l’âge, de l’HbA1c, du degré de rétinopathie et de la vitesse de progression de la rétinopathie et de l’équilibre du diabète. Un amincissement de la neuro-rétine de 9,5µ/10 ans a été retrouvé par cette équipe, indépendamment de l’équilibre du diabète. Cet amincissement est supérieur à celui observé dans les glaucomes sévères (8µ).
Une surveillance du RNFL et du complexe CCG+INL pourrait nous aider à dépister des pré-maculopathie diabétique.
Lyod paul Aiello a présenté les désorganisations des couches internes de la rétine (DRIL). Lors de l’évolution des pathologies rétiniennes centrales, en particulier le diabète, il peut y avoir une désorganisation des couches rétiniennes internes qui sont mal individualisables. Une DRIL est fortement corrélé avec la baisse d’acuité visuelle. Lors de la prise en charge des œdèmes maculaires diabétiques, il peut y avoir une certaine restauration des couches rétiniennes, et cette restauration est fortement corrélée avec la récupération de l’acuité visuelle. L’auteur n’a pas retrouvé chez les diabétiques de corrélation entre les DRIL et la présence d’une ischémie maculaire, ni avec la (non) perfusion périphérique.
Emilie Chew a montré à nouveau les résultats de l’étude ACCORD sur l’influence du contrôle glycémique sur l’évolution de la rétinopathie diabétique. (Elle avait déjà présenté les résultats à Las Vegas aux sub-speciality days le 14 novembre 2015). Rappelons ici qu’un contrôle strict de la glycémie diminue le risque d’évolution de la rétinopathie diabétique, et que cet effet se maintient 4 ans après l’arrêt du contrôle strict, comme si la rétine gardait une « mémoire métabolique ». Par contre, si une statine (simvastatine) associée au fenofibrate 160 mg/J a limité la progression de la rétinopathie durant les 4 ans de l’étude, l’effet protecteur s’arrête dès l’arrêt de la prise des médicaments. Le contrôle strict de la tension artérielle n’a pas eu d’effet sur la progression de la rétinopathie. (Contrairement à l’effet sur l’œdème maculaire diabétique).
Les courbes montrées prouvent une amélioration de l’HbA1c dans le groupe à contrôle glycémique strict (passant en 6 mois de 8,5 à 6,5 en moyenne), alors que le groupe témoins s’améliore un peu (8,5 à 8,00) à cause de l’effet didactique d’une entrée dans une étude. Les 2 groupes se rejoignent à 8,5 d’HbA1c dès la fin de l‘étude ! de même, le taux de triglycérides circulant diminue pendant le traitement pour reprendre son taux initial dès l’arrêt du traitement.
Michael Elman, Denis Marcus, et Christina Flaxel ont présenté les résultats à 2 ans du protocole S, étude du DRCRnet comparant le Ranibizumab mensuel (n=191) avec une pan-photo-thérapie (PPR) (n=203). Le protocole proposait des injections mensuelles jusqu’à disparition des néovascularisations, ou examen stable 3 mois de suite. Une PPR « de secours » pouvait être programmée en cas d’aggravation malgré le traitement mensuel. Le traitement par Ranibizumab (mensuel pendant 6 mois, puis PRN) n’est pas inférieur à la PPR à 2 ans, avec un gain de 2,8 lettres dans le groupe Ranibizumab versus 0,2 lettres dans le groupe PPR (p<0,001). Le groupe avec œdème maculaire diabétique a eu 14 injections en 2 ans, le groupe sans OMD en a eu 10. 6% des patients (12 yeux) traités par Ranibizumab ont eu des PPR de secours, dont 2/3 (8 yeux) durant des vitrectomie, pour hémorragies. Dans le groupe PPR, 45% ont eu besoin d’une seconde session de PPR, en moyenne 7 mois après la première séance. Précisions ici que la « PPR » proposée était légère, puisque limitée à 1600 à 2000 impacts, il n’est pas étonnant que les patients aient eu besoin d’une autre session de PPR. Précisons aussi que parmi les patients « PPR » 53% des patients ont eu des injections de Ranibizumab pour OMD : 35% dès l’inclusion, 18% au cours du suivi. Enfin, il n’est pas étonnant que le groupe PPR ait une faible augmentation d’acuité visuelle, puisque par définition, ce groupe n’avait pas d’oedème maculaire à l’inclusion, donc pas de baisse d’acuité visuelle….
Le champ visuel est plus atteins dans le groupe PPR que dans le groupe Ranibizumab. Il n’y a pas eu de différence de complication cardiovasculaire entre les deux groupes, alors que le groupe Ranibizumab a déploré un cas d’endophtalmie. Restent les problèmes de traitement prolongé (jusqu’à quand traiter?)? Les auteurs concluent que le Ranibizumab est une alternative intéressante à la PPR, mais le coût du traitement et les problèmes de compliance doivent être pris en considération
