Une lueur d’espoir: la Brimonidine
La DMLA atrophique est vraiment le parent pauvre des dégénérescences maculaires.
Les tentatives de traitement par anti-inflammatoires, antioxydants, inhibiteurs du cycle visuel ou inhibiteurs des facteurs du complément se sont avérées décevantes.
L’observation de l’effet de la Brimonidine sur les glaucomes a donné l’idée d’utiliser cette molécule pour protéger l’épithélium pigmentaire et les photorécepteurs lors des DMLA atrophiques.
Une étude sur les rats avait permis de limiter la progression de l’atrophie. Lors de l’American Academy le résultat d’une étude de phase 2b sur l’homme a été rapporté.
Un implant de type « Ozurdex » chargé de 400 µg de Brimonidine été injecté tous les 3 mois à 149 patients porteurs de plusieurs zones d’atrophié et de zones d’hyper-auto-fluorescence. (Cette hyper fluorescence signe la vitesse de progression de l’atrophie).
Ces implants ont été étudiés versus placebo (injections simulées sur 154 patients).
La diminution de la progression de l’atrophie était de 10% à 2 ans et de 12% à 2,5 ans dans le groupe traité par rapport à celui du placebo. En fait, dans les cas d’atrophie modérée, il n’y a pratiquement pas d’effet.
Par contre, dans les cas de DMLA atrophique déjà bien avancée, la Brimonidine a diminué la progression de 13 à 14% par rapport au placebo.
Le produit a été bien toléré, et une étude de phase III commence.
