Décollement postérieur du vitré et traitement par anti-VEGF
Edito ARVO 2018 du 30/04/2018
Dr. Isabelle Aknin
Doit-on se préoccuper de l’existence d’un décollement postérieur du vitré (DPV) lorsque l’on fait des injections (IVT) d’anti-VEGF ? Nous rapportons ici deux posters sur le sujet :
Abstract: 819 – poster A0151
Auteurs: Sophie Klimscha et al.
Cette équipe viennoise s’est intéressée à l’influence du DPV dans les IVT des DMLA néovasculaires. Il s’agit d’une analyse rétrospective (post-hoc) du bras Treat And Extend (TAE) de l’étude TREND, une étude prospective, randomisée, multicentrique.
Le statut vitréen était renseigné à l’inclusion sur l’aspect en OCT Spectral Domain (SD-OCT).
Les dossiers de 265 patients étaient disponibles. Le DPV était présent dans 54,8% des cas à l’inclusion.
L’AV initiale était comparable dans les deux groupes (avec ou sans DPV), et le gain d’AV est aussi comparable à 12 mois.
Par contre, les patients avec DPV avaient eu besoin de moins d’injections (8 versus 9 à 1 an p=0,035), avec la possibilité d’étendre l’intervalle d’injections à 2 mois (43,8% des patients versus 33%) ce qui est bien à 12 mois.
La présence d’un DPV est donc un facteur de relativement bon pronostic
Un autre poster parle de l’influence du vitré
Abstract : 1483 – Poster C0225
Auteur: Rajkumar Baldeosingh et al.
Ces auteurs de Baltimore (Maryland, USA) avaient publié un travail sur l’apparition de membranes gliales dans l’espace vitro-rétinien, dont la fréquence augmente avec la DMLA. Ces membranes infra-cliniques pourraient évoluer vers des membranes épi-rétiniennes qui compliquent les traitements par IVT d’anti-VEGF.
D’autres travaux ont rapporté la présence de TNFα (tumor necrosis factor alpha) dans le vitré de patients atteins de DMLA (médiateur pro-inflammatoire).
Cette équipe a regardé l’effet du TNFα sur des cellules de Müller (MOI-M1). Ils ont montré que le TNFα est l’un des facteurs qui régulent la prolifération et la migration des cellules de Müller. Comme le vitré des patients DMLA a une augmentation du taux de TNFα, cela pourrait expliquer l’incidence plus forte des membranes épi-rétiniennes dans cette population. A l’inverse, un DPV pourrait protéger la rétine de cette migration des cellules de Müller.
Le DPV serait donc une bonne chose.
