EURETINA 2023
Le point sur les Chorio-Rétinopathies Séreuses Centrales
Physiologie, facteurs de risques, diagnostic différentiel, traitement, en pratique et discussion... un session CRSC complète.
Par le Dr Isabelle Aknin, en direct d'EURETINA
Une belle session sur la CRSC en ce premier jour d’Euretina
La physiologie
Tout d’abord Elon Van Dirk a essayé d’éclairer la physiopathologie de ce syndrome fréquent, puisque c’est la quatrième cause de d’œdème maculaire en Europe.
On pourrait le résumer par : sexe, stress et stéroïdes
L’origine de cette pathologie est bien évidemment, choroïdienne. S’il n’y a pas de pachychoroïde, on peut considérer que ce n’est pas une CRSC
Le stade aigü
Au stade aigu, le point de fuite peut être retrouvé à l’angiographie, mais c’est surtout à l’ICG que l’on verra des altérations de l’épithélium pigmentaire caractéristiques
L’auteur a rappelé que l’on passe d’une CRSC aiguë à une forme chronique, puis à des formes chroniques sévères, et enfin à des formes compliquées par des néovaisseaux ou par des polypes.
Évolution
- Dans une étude clinique (VICI) 30 % des patients ayant une CRSC aigüe, traités par placebo avaient une régression spontanée du DSR à 1 an.
- 42 % des patients, ayant une régression spontanée avaient ce qu’il a appelé le signe du Fuji-Yama.
- Un décollement séreux, régulier, central, sans atrophie des photorécepteurs en regard.
Le stade chronique
Dans les formes chroniques, on retrouve les multiples foyers d’atteinte de l’épithélium pigmentaire. Il y a à l’ICG un aspect de congestion des veines choroïdiennes, avec un drainage veineux asymétrique. La choroïde est bien sûr épaissie, et la sclére paraît épaissie aussi à l’OCT
Les facteurs de risque
Les facteurs de risques sont au nombre de quatre :
- le sexe : les hommes sont plus atteint que les femmes,
- l’âge : entre 40 et 50 ans
- le stress
- la prise de corticostéroïdes, même minime, quelle que soit la voie d’administration
Il y aurait des facteurs de risques génétiques, puisque cette pathologie peut être bilatérale et symétrique, et qu’il y a une prédisposition raciale. De plus, il y a des cas reconnus de CRSC familiales.
Plusieurs gènes ont été retrouvés. Ils sont tous en relation avec le codage du complément.
Pour ce qui concerne la cortisone, l’utilisation de stéroïdes multiplie par 37 le risque de développer la maladie. La prise, sous quelque forme que ce soit, de cortisone est retrouvée chez 52 % des patients atteints de CRSC.
Mais il faut aussi penser à un hypercortisolisme endogène, comme dans le syndrome de Cushing.
Le diagnostic différentiel
Camiel Boon nous a parlé du diagnostic différentiel.
Tout décollement séreux rétinien n’est pas une CRSC
Il y a 12 possibilités auxquelles penser :
- La Néovascularisation
- Les lésions Vitelliformes
- Les pathologies inflammatoires
- Vogt Koyanagi Harada
- Choroïdite multifocale
- Sarcoïdose…
- Les tumeurs oculaires
- Les hémopathies malignes
- Lymphome non hodgkinien
- Macro globulinémie de Waldenström
- Leucémie
- Les syndromes paranéoplasiques
- Certaines maladies génétiques
- Maladie de Best
- Dystrophie aréolaire centrale
- Pseudoxanthome élastique
- Des anomalies de développement oculaire
- Dome Shaped macula
- Anomalie papillaire .. Pour ne citer que les plus fréquentes
- Des toxicités médicamenteuses
- Des décollements de rétine
- Des pathologies rétiniennes vasculaire : On reconnaîtra facilement
- L’œdème maculaire diabétique,
- Les occlusions veineuses rétiniennes,
- La chorio-rétinopathie, hypertensive
- Et bien sûr, la maculopathie pré-éclampsie de la femme enceinte
- Et enfin d’autres pathologies comme les décollements séreux rétiniens liés au drusen
Le traitement
Cette session s’est terminée par une revue des possibilités thérapeutiques par Camiel Boon.
L’étude VICI a montré l’inefficacité de l’éplérénone versus placebo. Cette inefficacité a été confirmée par l’étude Spectra qui comparait la photothérapie dynamique demi-dose à l’eplerenone. Il ne faut donc plus l’utiliser.
L’étude PLACE a montré l’efficacité de la photothérapie dynamique à demi-dose qui est infiniment plus efficace que le laser micro-pulse autant sur le plan anatomique que fonctionnel. Il y a peu de risque ischémique, puisque la choroïde est épaisse.
Enfin, lorsqu’il y a une présence de néovaisseaux confirmée par une étude multimodale – OCT OCTA, angiographie, ICG -, on doit compléter le traitement par des injections d’antiVEGF.
En pratique
CRSC Aigüe : attendre, 30% de résorption spontanée du DSR
Passage à la chronicité : PCT ½ dose
Complication néovasculaire : Anti-VEGF
Discussion : le pronostic
Est-ce que toutes les CRSC récupèrent après une PDT ?
Un article publié en juin 2023 (1) dans l’American Journal répond partiellement à cette question. Il s’agit d’une étude rétrospective sur 85 patients atteins de CRSC traités par PDT, et dont le DSR a totalement été résorbé.
Mais il y a 2 cas de figure :
- 80% des patients ont amélioré leur acuité visuelle
- tandis que 20% d’entre eux (n=17) ont eu une baisse d’acuité visuelle malgré la résorption du DSR. (groupe BAV)
Les auteurs ont analysé les caractéristiques de la CRSC à l’inclusion pour essayer de prédire le pronostic de ces patients.
- La rétine neurosensorielle était plus mince dans le groupe BAV : 123,2 ± 39,7 μm versus 166,3 ± 49,6 μm (p <0.001)
- L’espace entre la limitante interne et la limitante externe était plus mince dans le groupe BAV : 63,1 ± 17,0 μm versus 88,0 ± 25,4 μm (p<0,001)
- L’espace entre la limitante externe et l’ellipsoïde était plus mince dans le groupe BAV : 60,1 ± 28,6 μm versus 78,3 ± 33,1, (p =0,041)
Bref, si la rétine au-dessus du DSR est mince, méfiez vous !
1- Characteristics related to visual acuity loss after successful photodynamic therapy for eyes with central serous chorioretinopathy; Am J Ophthalmol. 2023 Jun 16:S0002-9394(23)00233-7. Ryoh Funatsu et al. doi: 10.1016/j.ajo.2023.05.022.
